白癜风的由来皮肤色素是如何生成的
2022-04-16 03:08:25 来源: 三亚白癜风医院 咨询医生
白癜风的由来 皮肤色素是如何生成的?
摘要:本病好发于面、颈、背、躯干及外生殖器等部位。全身皮肤的任何部位均可发生。尤其是头、面、颈、臀部、手背等部位最为常见。好发于易受阳光照晒及摩擦损伤等部位。或许与暴露于光线有一定关系。
主要表现
病变呈纯白色圆形或不规则的脱失斑,表面光滑,边界清楚,边缘色素增多。变白的皮肤对日光较正常皮肤敏感,稍晒太阳即发红。病程经过缓慢,渐向四周扩大,互相融合或达到一定程度时停止蔓延,历久不变。发生在面部的白癜风,其发病时间短、面积小,如能得到早期治疗,疗效较好,故早期治疗至关重要。
其主要表现为,局部皮肤呈乳白色斑,患处的毛发可正常,也可变白。此病一般不痛不痒,如果白斑面积较大,在夏日暴晒后,偶尔有些烧灼感。其病因相当复杂,近年来,有人认为,可能与免疫紊乱有关。也有人发现患者的微量元素,如铜、锌、铁等含量常常偏低,故认为可能是微量元素降低或生物酶代谢异常所致。此外,有些白癜风发生于接触某些化学物质以后,或在冻疮、湿疹、神经性皮炎、牛皮癣或盘状红斑狼疮等炎症消退时,局部皮肤也可出现白癜风,此称继发性白癜风。部分糖尿病、恶性贫血、胃酸缺乏、甲状腺机能亢进、斑秃患者也可伴发白癜风。另有些患者则是在精神受到刺激后发生白癜风。
皮肤之所以具有色素,是因为人体皮肤中存在黑色素细胞。黑、白、黄、棕等不同肤色,就是因为黑色素的含量不同所致。近年来,通过研究探明,白癜风的发生,是由于各种因素引起的局部皮肤和毛囊内黑色素合成出现障碍。黑色素的合成离不开酪氨酸和酪氨酸酶,其中酪氨酸是从食物中摄取的,酪氨酸酶由体内合成,它的活性又与某些金属元素铜、锌、铁密切相关。当黑色素细胞内的酪氨酸──酪氨酸酶系统功能减退或损伤时,即会影响黑色素代谢,从而发生白癜风。
白斑多数对称分布,亦有不少病例损害沿神经节段排列。除皮肤损害外,亦可累及部分粘膜。皮损为局部色素脱失,白斑,呈乳白色,其内毛发可变白或正常,但皮肤无其它变化,亦无自觉症状。由于缺乏色素的保护作用,曝晒后可引起灼痛,红斑及水疱。白斑的数目不定,可局限于身体某部或分布在某一神经节段(或皮节),而很少变化或自行消失,但是多数病例往往逐渐增多,扩大,甚至可泛发全身。色素脱失的程度因人而异,因部位而异,也可因脱色程度不同而显示白、灰白、近正常肤色三种色调。临床上按白斑的形态、部位,范围及治疗反应一般分为五型,即:局限型,散发型、泛发型、肢端型、节段型。根据病变处色素脱失情况可分为完全型和不完全型。白癜风的病期可分为进行期,静止期与好转期三期。部分患者视网膜,脉络膜及软脑膜的色素细胞可受侵犯。病程慢性,可持续终身,完全自愈者较少。诊断皮疹为形状、程度不一的白斑,常融合成片,边缘色素深,常对称发生,无自觉症状,其上毛发可正常或变白。病程进展快慢不定,可全身泛发,可自然痊愈。
人类皮肤颜色受四种生物色素的影响,其中最为重要的是黑色素。黑色素由黑素细胞所制造。黑素细胞存在于表皮、真皮、粘膜上皮等处。其中在人类表皮基层内约有二万亿个黑素细胞,总重约1克,平均每平方毫米内有黑素细胞1560个。人类种族之间、男、女肤色的差别与黑素细胞的活性,黑素体的大水、黑素体黑素化程度,以及黑素体在角朊细胞内分泌转化聚集状况有密切关系。
无论是那一种因素造成的白癜风病,对其病变的发病机理,发生发展过程的病理研究是极为重要的。我们应用生物学、生化学、生理学和免疫学的理论,结合临床病理,特别是实验病理,采用近年来医学界的新兴技术,从组织化学、细胞化学、染色体检查,以及免疫组化、分子生物技术进行深刻研究、发现细胞基质蛋白(组成细胞核糖核酸RNA和脱氧核糖核酸DNA的主要成分)的合成受巯基化合物(--SH)控制,--SH化合物通过细胞活性酶起作用。当—SH增加时,酪氨酸酶活性受到抑制,色素细胞活性降低,黑素生成遭受破坏而减少。当—SH减少时,酪氨酸酶活跃,黑素增加。也就是说:--SH化学基因作为毒性物质在皮肤细胞中的积累,是造成色素的细胞失活的直接根源。
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